Подсказка

Уважаемые преподаватели и сотрудники!

На этой странице Вы можете разместить учебные материалы и документы.

Размещаемые здесь материалы и документы являются либо персональными, либо кафедральными, либо институтскими и не контролируются (в отличие от УМК) управлением образовательной деятельностью.

Здесь Вы можете размещать то, что считаете нужным для своей работы.

Подробнее...

Персональные документы

Иванова Алла Васильевна

 Персональная страница пользователя...
Вернуться к списку преподавателей...
Файлы учебных материалов / ДО. Задания, материалы / Методические материалы о курсу Внутренние болезни,
Название документа Описание Размер
2 занятие.Гипертонич. болезнь Симптоматические гипертензии – вторичные артериальные гипертензии (АГ), возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих артериальное давление (АД). На долю вторичных форм АГ приходится от 10 до 25%. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о ее вторичном характере, чем о гипертонической болезни. Симптоматические гипертензии до 30% имеют злокачественное течение АГ: высокое диастолическое АД (выше 120-130 мм рт.ст), тяжелые поражения глазного дна (отек зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие артериолосклероза). В настоящий момент насчитывается свыше 70 заболеваний, которые могут сопровождаться вторичной АГ. Частота выявления эндокринных форм АГ в среднем 3%. Среди заболеваний эндокринных желез синдром АГ наблюдается при патологии надпочечников, диффузном токсическом зобе, ожирении, диспитуитаризме, акромегалии, множественном эндокринном аденоматозе. Многие заболевания этой группы имеют четкую клиническую картину, поэтому определение генеза гипертензии не представляет для врача трудностей (например, тиреотоксикоз, акромегалия). Но первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома часто протекают под маской других заболеваний или с ведущим клиническим синдромом значительного повышения АД. Необходимость знания данной патологии врачом обусловлена тем, что в большинстве случаев заболевания этой группы полностью курабельны. При отсутствии же своевременной диагностики и лечения развиваются необратимые осложнения, определяющие летальный исход или тяжелую инвалидность. АКРОМЕГАЛИЯ Заболевание, при котором происходит избыточная продукция соматотропина (СТГ) – гормона роста. Частота болезни 40 случаев на 1 000 000 населения. Клиника В начале болезни могут возникнуть жалобы, связанные со сдавлением тканей и нервов, расположенных рядом с гипофизом. Это двоение в глазах, светобоязнь, боли в области лба, скуловых дуг. Пациент может перестать различать запахи. Возможно снижение слуха. Постепенно появляется рост мягких тканей и костей. Внешность больного изменяется: увеличиваются челюсти, язык, между зубами появляются или увеличиваются промежутки, увеличивается размер носа и ушей. Утолщаются пальцы, увеличиваю 0
Анемии.(железодефицитная, В12-дефицитная, гемолитическая) 0
Атеросклероз. Стенокардия 83 КБ
Геморрагические диатезы. Лучевая болезнь Изучить синдромы и симптомы при основных формах геморрагических диатезов, дифференциальный диагноз, принципы лечения, диспансерного наблюдения. Овладеть практическими навыками осмотра больных с геморрагическим синдромом, определение типа кровоточивости, постановки предварительного диагноза, интерпретации гемомиелограмм, коагулограмм, назначения лечения. 2. Основные вопросы темы: 2.1. Определение понятия «геморрагический диатез». Типы кровоточивости, общие признаки. Классификация. Коагулограмма в норме. Методы исследования при геморрагических диатезах. 2.2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Определение понятия, этиология, патогенез геморрагического синдрома. Критерии диагноза, лечение. 2.3. Гемофилия. Определение понятия, роль наследственности, патогенез кровоточивости. Критерии диагноза, неотложная помощь. 2.4. Геморрагический тромбоваскулит (болезнь Шенлейн-Геноха). Определение понятия, патогенез кровоточивости, критерии диагноза, лечение. 3. Вопросы контроля исходного уровня: 3.1. Функции тромбоцитов в гемостазе. 3.2. Характеристика петехиально-пятнистого типа кровоточивости. 3.3. Характеристика гематогенного (плазменного) типа кровоточивости. 3.4. Характеристика кровоточивости при ДВС-синдроме. 3.5. Критерии диагноза ИТП. 3.6. Показания к кортикостероидной терапии при ИТП. Принципы и тактика применения. 3.7. Изменения в полости рта при ИТП. 3.8. Изменения в полости рта при гемофилии. 3.9. Изменения в полости рта при геморрагическом тромбоваскулите. 3.10. Критерии диагноза гемофилии. 3.11. Неотложная помощь при гемофилическом кровотечении. 3.12. Неотложная помощь при тромбоцитопеническом кровотечении. 3.13. Критерии диагноза геморрагического тромбоваскулита. 3.14. Принципы лечения геморрагического тромбоваскулита. 3.15. Осложнения геморрагического тромбоваскулита. 4. Блок дополнительной информации. Система гемостаза - совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой - обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений. От функционирования этой системы в значительной степени зависят состояние мик 0
ИБС. инфаркт миокарда-стомат. для студентов Инфаркт миокарда – ишемический коронарогенный некроз участка миокарда, возникающий вследствие острого несоответствования между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по системе коронарных артерий. Основной, но не единственной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий сердца. Прогрессирование атеросклеротического процесса – основная причина образования в интиме коронарных артерий фиброзных бляшек с отложением большого количества кальциевых солей. Необходимо учитывать и нарушения реологических свойств крови, предрасположенности к гипер-коагуляции, расстройствам тромбоцитарного звена гомеостаза. Изменения сосудистой стенки являются, как бы плацдармом, на котором в дальнейшем образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб – наступает тромботическая окклюзия артерии. 3-ий фактор – локальный спазм – коронароспазм – вызывает повреждение интимы и последующее формирование тромба в коронарной артерии сердца. Выраженность поражения сердечной мышцы, а следовательно, и клиническая тяжесть заболевания обусловлены многими факторами: локализация и степень локального сужения коронарной артерии, тяжесть и распространенность коронарного атеросклероза, размер области, кровоснабжаемой пораженным сосудом, уровень коллатерального кровообращения, предшествующее состояние миокарда. Классификация инфаркта миокарда базируется в основном на ЭКГ-данных. По локализации и глубине различают: а) трансмуральный ИМ; б) крупноочаговый ИМ; в) мелкоочаговый ИМ. В 65% случаев инфаркт развивается внезапно. Ангинозный вариант протекает с интенсивными, давящими, сжимающими болями за грудиной с иррадиацией в спину, лопатку, левую руку, левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Больной испытывает страх, мечется. Боль для инфаркта миокарда настолько типична, что все формы болезни без болей считаются атипичными. Астматический вариант протекает с симптоматикой острой левожелудочковой недостаточности – кардиогенного интерстициального и альвеолярного отека легких. Первым симптомом бывает удушье. ИМ с синдромом кардиогенного шока. У больных слабость, бледность, похолодание конечностей, гипотония (ЭКГ контроль!). Аритмический вариант ИМ начинается приступом 83 КБ
Инфекционный эндокардит. Аортальный порок. Сердечная недостаточность Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекционного эндокардита возросла до 41–54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения (М.А. Гуревич, 2001), причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20–50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми оперативными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24–30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34–44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лечения данного заболевания. Этиология Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем на 0
Лейкозы. Блок дополнительной информации. Острые лейкозы: Под термином «острые лейкозы» понимают группу клональных заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Ежегодно регистрируется 35 новых случаев острых лейкозов на 1млн населения. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. К этиологическим факторам, способствующим развитию острых лейкозов относятся ионизирующее излучение, генетические факторы, иммунодефицитные состояния. В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Группу острых лейкозов объединяет общий морфологический признак – субстрат опухоли представлен незрелыми молодыми клетками – бластами. Классификация острых лейкозов основана на признаках принадлежности опухолевых клеток к тому или иному ростку гемопоэза. На сегодняшний день все острые лейкозы подразделяются на две главные подгруппы – острые нелимфобластные лейкозы и острые лимфобластные лейкозы (составляет 30% всех острых лейкозов). Выделяют следующие стадии острого лейкоза. 1. Первая атака – период от первых клинико-лабораторных проявлений заболевания до определения результатов химиотерапии. 2. Ремиссия – уменьшение или исчезновение клинических и лабораторных проявлений ОЛ на фоне лечения. 3. Рецидив – возникновение гематологических и клинических проявлений ОЛ после полной ремиссии различной длительности. 4. Терминальная стадия – резистентность к проводимой терапии с ближайшим неблагоприятным прогнозом. Наиболее часто заболевание развивается подостро, в течение несколькихз недель и характеризуется постепенно нарастающей общей слабостью, утомляемостью, снижением массы тела. Несколько реже ОЛ дебютирует остро и протекает с клинической картиной острой пневмонии, ангины или другого инфекционного заболевания. В ряде случаев первым проявлением заболевания является геморрагический синдром (подкожные кровоизлияния, кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения и т.д.). Диагноз острого лейкоза правом 0
Лейкозы. стомат для студентов 135 КБ
Нарушения ритма и проводимости . Блок дополнительной информации. Синусовая тахикардия Признаки: – учащение сердечной деятельности до 90–160 в 1 мин; – равное расстояние между интервалами R-R; – правильное чередование зубца P и комплекса QRST; – зубец Р положительный. Синусовая брадикардия Признаки: – ЧСС менее 59 за 1 мин; – сохранение правильного синусового ритма. Синоатриальная блокада Признаки:  периодическое выпадение сердечного цикла (зубца Р и комплекса QRST);  клинически могут быть эпизоды головокружения, чувство "проваливания", дурноты, развиться приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атриовентрикулярная блокада Признаки блокады I степени: – увеличение продолжительности интервала P-Q более 0,20 с. Признаки блокады II степени: – выпадение отдельных желудочковых комплексов, либо после постепенного удлинения интервала P-Q в предшествующих циклах (Мобитц I), либо при постоянной ширине интервала P-Q (Мобитц II). Признаки блокады III степени: – полное разобщение предсердного (зубец Р) и желудочкового (комплекс QRST) ритмов и снижение числа желудочковых сокращений. Приступ Морганьи-Адамса-Стокса Признаки: – головокружение, потемнение в глазах с последующей потерей сознания; – судороги; – больной издает своеобразный храп, дыхание может быть шумным, неритмичным; – пульс не пальпируется, АД не определяется; – может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация; – приступ развивается у больного, страдающего одним из видов аритмии : С-А или А-В блокада, синдром слабости синусового узла, выраженная мерцательная брадиаритмия, желудочковая пароксизмальная тахикардия. В легких случаях приступ может проявляться внезапным появлением чувства дурноты, резкой слабости, головокружения, помрачнением сознания, обмороком. Желудочковая экстрасистолия Признаки: – преждевременное и внеочередное появление на ЭКГ расширенного и деформированного комплекса QRST; – перед комплексом QRST отсутствует зубец Р; – компенсаторная пауза обычно полная. Наджелудочковая экстрасистолия Признаки: – преждевременное внеочередное появление зубца Р и комплекса QRST; – наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST (похож на обычные комплексы). В редких случаях может быть измененный (аберрантный) желудочковый комплекс; – компенсаторная постэкстрас 0
Ревматизм. Пороки сердца Ревматизм (зарубежное название «Острая ревматическая лихорадка») – системное заболевание соединительной ткани стрептококковой этиологии с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (7-15 лет). Ревматизмом страдают около 4% населения земного шара. В развитие проблемы ревматизма существенный вклад внесли отечественные ученые. Сокольский Г.И. в 1836 г. описал клинику ревматизма; Боткин С.П. сформулировал понятие о ревматизме как об общем заболевании, связанным с инфекцией; Захарьин Г.А. выделил ревматизм и ревматическую лихорадку в самостоятельную нозологическую форму; Талалаев В.Т. описал морфологические изменения в сердце при ревматизме (не зависимо от Ашофа); Давыдовский И.В и др. описали фазный характер изменений соединительной ткани при ревматизме; Нестеров А.И. и Насонова В.А. с сотрудниками разработали классификацию и оригинальную систему бициллиновой профилактики ревматизма. Этиология Возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Доказательством этому является связь ревматической атаки с ангиной, фарингитом, скарлатиной, наличие стрептококковой бактериемии, обнаружение стрептококковых антигенов и антител в крови (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы), эффективность бициллинопрофилактики. Чаще вызывают ревматизм инкапсулированные и слизеобразующие штаммы. Существенное значение имеет генетическая предрасположенность. Факторами риска являются: - хроническая очаговая инфекция; - плохие жилищно-бытовые условия и условия работы; - наследственная предрасположенность; - женский пол и молодой возраст. Патогенез В настоящее время наиболее приемлемой считается аутоиммунно-алергическая теория патогенеза ревматизма Ревматизм вызван нарушением иммунного ответа (аутоиммунное заболевание) вследствие молекулярной мимикрии: обнаружено сходство между групповым полисахаридным антигеном А и гликопротеидами клапанов сердца, а также между антигенами клеточной мембраны стрептококка или белком М и сарколеммой или другими структурами кардиомиоцита. Развивается обширное воспалительное поражение соединительной ткани, протекающее в несколько стадий: 1) ос 0